貓咪飼糧描述：：尿蛋白是引起腎功能惡化很重要的原因之一，這是大家都蠻清楚的事了，通常要求腎病患者將尿蛋白持續控制在以內。 就會有腎友納悶：“可為什么我或是看到別人，尿蛋白控制挺好的，血肌酐還在上漲呢？” 血肌酐的正常波動 人不是機器，各項生理指標不是一成不變的，本身就會有上上下下的起伏。 血肌酐在你基線范圍上下20%左右的幅度都可能是正常的。 比如說，在同一家醫院查血肌酐，這次70，下次80，再下次85....你看著覺得是在漲，但從長線看，是因為你的血肌酐本身就在70-85之間正常浮動，整體還是平穩的，并不是腎功能惡化。 另外，血肌酐在不同醫院查，有個10幾、20幾的差別是很常見的。如果你把同一管血分別送到兩家醫院，這家醫院可能查出來是70，那家醫院查出來是90，這種差別是因為檢測方法、儀器不同造成。要前后比對，就拿同一家醫院的生化單比對。 治療尿蛋白的一些藥物引起 這是很多腎友想不通的點。 大家常用的降低尿蛋白的藥物，比如降壓藥RAS阻斷劑（**沙坦和**普利），可以升高血肌酐；免疫抑制劑他克莫司、環孢素，也可以升高血肌酐；免疫調節劑羥氯喹，可以升高血肌酐；以及現在腎內科剛開始嘗試用的“新藥”達格列凈、恩格列凈，還是會升高血肌酐。 “蛋白尿是降得好，怎么血肌酐越治越高了呢？”。 因為想不通這一點，很多腎友看到用藥后血肌酐高了些，就趕緊把藥停了，這是不理智的。 血肌酐升高≠腎功能一定惡化。上述提到的腎內科用藥，都可以通過降低腎小球濾過率而使血肌酐輕微升高，在用藥初期這種效應尤其明顯。 怎么理解這個問題呢？打個比方，你的老板給了你一份艱巨的任務，你想百分百幫老板完成好任務，但是你必須不斷壓榨自己才能做得到。這時候我人為的干擾你，讓你不能這么拼命，雖然起初你的工作量打了點折扣，但從長遠來看，是不是為了你好？讓你不至于很快累死。 你現在把腎小球當成你的員工，它們的任務是幫老板你排泄肌酐、尿素之類的廢物。一些腎病患者的腎小球內壓力是很大的，它們必須拼了老命才能完成你給他的任務量。醫生給你用了藥之后，人為的把工作量減輕，降低原來腎小球內高濾過狀態，讓腎小球們做得沒有以前那么賣命，排泄肌酐的工作量打了點折扣，血肌酐有所上漲是很正常的，從長遠看，這不是害你，是為了保護你的腎臟。 只要血肌酐用藥后上漲幅度在30%以內，沒繼續漲，保持相對穩定，一般我們繼續觀察就好，不用著急。 如果用藥后血肌酐漲幅超過30%，這提示你可能存在血容量不足，腎血管條件不佳（腎動脈硬化、動脈狹窄），跟你的醫生咨詢是不是需要減量或調藥。 腎小管間質損傷、梗阻等 腎病的表現形式多種多樣，大多腎友是因為發現尿常規有血尿、蛋白尿異常而診斷腎病，又因為尿蛋白、血壓之類的指標長期沒控制好，引起血肌酐上漲。 但也有一些腎友的尿檢化驗報告，是蠻“干凈”的，你看不到明顯的血尿、蛋白尿，但血肌酐也在突突突往上漲，這種時候，要考慮腎小管間質性損傷、腎前性腎損傷、梗阻性腎損傷。 引起腎小管間質性損傷，常見的原因，就是腎上線顛來倒去給大家科普的---各種藥物、毒物因素，因為亂吃藥、補品、保健品，生活環境中接觸一些有毒物質...傷及腎小管間質，尿蛋白不多，血肌酐卻持續上漲。 腎病患者用藥能精簡就精簡，不是每天吃一堆藥才叫護腎，有時候醫生不給用太多藥，患者自己去找藥吃，好像這樣才是負責，真是大大誤解了腎臟護理的精髓。 再說另外兩個常見原因。 腎前性腎損傷，包括利尿過度、嘔吐、腹瀉、經口攝入不足、大量出汗、失血等，導致流入腎臟的血液不足，引起血肌酐上漲； 梗阻性腎損傷，常見的比如泌尿系的結石、腫瘤，堵住了出口，引起血肌酐上漲。 腎臟慢性化損傷已經到一定地步 當腎功能慢性化損傷到一定地步，血肌酐繼續上漲的趨勢，是沒辦法避免的。 腎病早期，雖然腎臟有各種各樣“零部件”出了問題，但整體工作性能是好的，這個時候醫生把壞掉的零部件修修補補，很有希望讓我們一輩子用自己原裝腎。 如果到了腎病中晚期階段，CKD3b期、4期、5期這些階段，慢性化損傷到一定地步，大量腎單位已經陣亡。 這時醫生把尿蛋白、血壓、貧血、酸中毒等指標控制得非常好，目的是減輕殘余腎單位的工作量，讓腎功能下降速度盡可能的慢，晚一點進入尿毒癥，以及減小心血管疾病風險，但沒辦法完全阻止腎功能進一步惡化，阻止血肌酐繼續上漲。 這也是為什么，各大腎病專家們總是強調慢性腎病要早診斷、早管理，患者自己得早點做好長期戰的準備！